臭氧易与红细胞的磷脂双层膜的不饱和脂肪酸反响，陪同不饱和脂肪酸链的断裂，产生短链的氢过氧化物，从而影响细胞的糖酵解。臭氧给药后红细胞中糖酵解升高，ATP的含量也升高。红细胞中臭氧诱导的ATP的升高，可以稳固细胞膜张力及进步机器抵挡力，而细胞外微量的ATP，可以产生一系列快速臭氧反响，如炎症历程中血管扩张和能量的储存。通过体外及体内研究证明，臭氧能直接干涉红细胞的代谢，机制是与不饱和脂肪酸的双键产生特异反响，导致红细胞膜的磷脂断裂，过氧化氢等物质进入细胞内，红细胞立刻做出应答，启行动为氧化掩护体系的过氧化解毒机制，终极掩护血红卵白中的二价铁不被氧化，同时臭氧可维持血红卵白/氧气的均衡，并通过对谷胱甘肽体系的影响激活红细胞代谢，在谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的到场下，过氧化物剖析。臭氧治疗后，还原型谷胱甘肽的含量立刻降落，约15分钟后规复到曩昔的浓度，科研证明，谷胱甘肽体系的连结和再生与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶升高、戊糖磷酸途径的激活有关，而磷酸戊糖途径的激活终极激活全部红细胞代谢。
臭氧通过对2，3-三磷酸甘油(2，3-DPG)的影响，规复红细胞的功效，并使氧气开释量增长。2，3-三磷酸甘油对红细胞的功效有特别作用，作为氧气运输者，它必须存放所携带的氧，在必要的部位开释出来以供利用。但是，血红卵白对氧气的亲和力很大水平上取决于2，3-DPG，在康健者体内，2，3-DPG以与血红卵白雷同的摩尔量出现，它能进入血红卵白的四面体布局的中央，同时开释出四分子的氧。臭氧治疗后2，3-DPG含量增长，从而低落了红细胞对氧的亲和力，这意味着红细胞更容易开释氧气，增长外周供氧量。别的臭氧可使红细胞产生形态学上的变革，进步红细胞柔韧性，改进血液流变特性。
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