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    臭氧治疗疼痛的可行性报告

    作者:admin  来源:   更新时间:2015-11-07  阅读数:793
    臭氧治疗疼痛的可行性报告



    一、项目背景及意义:
    2000年,世界卫生组织正式提出“慢性疼痛是一类疾病”。
    2004年,国际疼痛研究会将10月11日确定为“世界镇痛日”。
    2007年7月,我国卫生部正式将疼痛科列为一级诊疗科目。
    2008年,中国科学院,中华医学会疼痛学会将疼痛列为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五大生命体征。
    2009年,中华医学会疼痛学分会组织编写了《临床疼痛诊疗指南》和《临床疼痛诊疗技术规范操作》,疼痛治疗学专业已被列入中华医学会医疗事故技术鉴定专家库专业组名称。
    由此可见,关于疼痛的课题正日益得到国家和全社会的普遍关注。时至今日,疼痛疾病已成为危害人类健康的发病率最高、分布范围最广泛的疾病,它虽然不像心脑血管病、癌症等死亡率较高的疾病那样直接对生命构成威胁,但对人的生活、工作和家庭造成极大的负担,一旦患上此类疾病,生命质量不可避免的下降,生命尊严更得不到保证。
    近二十年来,为克服疼痛疾病对于患者的折磨,各种各样新疗法、新技术纷纷涌现,如低成瘾性神经类药物应用、神经阻滞(断)、各种微创手术、微创针法、包括传统中医药的治疗方法等等;以上种种方法也都取得了一定的效果,但是,从临床效果来看,也都存在着各自的先天不足。疼痛,仍是人类目前尚无法逾越的鸿沟。
    二、最新治疗技术
    1、医用臭氧概述
    臭氧由三个氧原子构成,是氧气的同素异性体,标准状况下的密度为2.143g/L(比空气密度大)。臭氧具有仅次于氟的强氧化性,溶解度比氧大13倍,比空气大25倍。常温下半衰期约20-30 min,数小时后自然分解。医用臭氧具有极强的氧化能力、改善微循环、促进创面愈合等作用。
    2、臭氧治疗软组织疼痛原理:
    (1)舒张血管改善组织的微循环和供氧:臭氧可以刺激血管内皮细胞释放NO,而内源性NO可以直接导致血管舒张,还可以抑制血小板在内皮细胞表面的黏附和血小板聚集作用。NO舒张血管可能是通过以下机制:NO提高腺苷酸环化酶的活性,促使细胞内的cGMP生成增多,继而激活依赖于cGMP的蛋白激酶,并抑制蛋白激酶C磷酸化作用,使肌球蛋白轻链去磷酸化。细胞内Ca2+浓度下降。收缩蛋白对Ca2+敏感性减弱。肌细胞膜上K+通道活性也下降,从而导致血管舒张。此外,臭氧可以使红细胞内2,3-DPS含量增加,使血红蛋白氧离曲线右移,增加氧气的释放。这两者共同作用可以改善组织局部的血液循环,增加氧的供应,可以迅速产生止痛效果。
    (2)臭氧激活抗氧化酶和清除自由基:臭氧作为超氧化物能激活抗氧化酶的过度表达,中和过量的反应性氧化产物(超氧化物歧化酶-分解超量的过氧化自由基;过氧化氢酶-分解过氧化氢;谷胱甘肽脱氢酶-分解有机氧化物),清除生理和病理过程中过多的自由基和过氧化物。臭氧也可以诱导细胞因子拮抗剂和免疫抑制因子如IL-10和TGF-β1的释放。目前已证明,长时间、低浓度的臭氧治疗可以增加抗氧化酶的活性。
    3、治疗方法
    网球肘、跟痛症、第三腰椎横突综合症、骶脊肌下附着点劳损等,一般是一点注射,骨膜下、骨膜外两层浸润;肩周炎、股性关节炎一般选骨突点、滑膜内、关节腔三个解剖部位浸润;棘间、棘上韧带劳损和肩背筋膜炎及劳损采用疼痛组织内扇形侵润,所有操作均应确认不在血管内或神经上,一般的臭氧治疗浓度为20-40ug/ml,4次一疗程,每个疗程间隔一周。
    4、臭氧治疗疼痛优势:
    (1)细针穿刺,对周围组织损伤小,患者痛苦少,恢复快,患者无需住院,门诊治疗,减少病人住院时间。
    (2)疗效确切:臭氧痛点注射具有明显抗炎、镇痛作用,且无任何毒副作用及成瘾性,减少其它治疗方法的不良并发症。
    (3)手术方式操作简单、器械要求低,痛点注射操作10分钟可完成。而且臭氧价格低廉,降低了治疗费用。
    (4)适用人群广泛:适用于工作忙碌或不愿意住院治疗
    患者,无论儿童或老年人均可进行治疗。

        医用臭氧具有安全、简便、多作用的特点,臭氧治疗术是近年来新兴的一项微创技术,因此,臭氧治疗是治疗各种疼痛症有效方法,值得临床推广应用。臭氧治疗应用于临床在国内刚刚起步,相信随着研究的增加和临床经验的积累,治疗各种疼痛方面将会有更大的突破。真诚希望与社会各界人士一起,经过临床实践,不断创新、发展、丰富臭氧治疗技术,使这样一个属于自然疗法的新技术惠及所有患者。




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